Cukor, szivárgó bél és májbetegség

CSINÁLJUNK EGY KIS FAVÁGÁST!

DR. BAYNE FRENCH, MD DC

MONDJ VALAMI OLYAT, AMI ÉRDEKEL:

• Ez a cikk részletesen bemutatja, hogyan borítja fel a cukor a bélflórát, hogyan károsítja a bélfalat, és hogyan vezet májbetegséghez.
• Rengeteg dolog van, ami boldogtalanná teszi a bélflórádat. A cukor a lista élén áll.
• A cukor rendkívül alacsony mennyiségben történő fogyasztása, az egészséges étrend, valamint a probiotikumok használata egy stabil játékszabály a boldog bélflórához. A boldog bélflóra pedig hozzájárul az egészséges anyagcseréhez.

FA DŐL!

Egy bizonyos Burt Macklin úr nemrég visszajelzést adott az írásaimról:

Kedves Bayne, az állításaid pocsékok, és örökre abba kellene hagynod a blogolást… Talán több időt kellene a modern tudomány kutatására fordítanod ahelyett, hogy favágónak képzeled magad a hátsó kertedben… Talán próbálj meg egy másik szakmában elhelyezkedni. De ne az újságírásban.

Volt még bőven több is, amit most megkíméllek tőle. A felkiáltójelek mennyisége csak ahhoz a levélhez volt fogható, amit Blair Polywogtól kaptam kilencedikben, amikor rájött, hogy valójában nem beteg voltam, csak kempingezni mentem vele a bál helyett.

Macklin úr azt is állította, hogy korábban a páciensem volt. Erre egyáltalán nem emlékszem – bár az ilyen trolltípusok nem maradnak sokáig nálam. Később rájöttem, hogy Burt Macklin Andy Dwyer alteregója a zseniális Parks and Recreation sorozatból. Ha már kiváltotta belőle az írásom ezt a reakciót, miért kellett belekeverni a kedvenc hobbijamat… a favágást? Igen, csinálom. És sok mást is. A hátsó kertemben.

Mit szólnál hozzá, ha együtt beindítanánk a láncfűrészeket, és eltöltenénk egy tartalmas napot azzal, hogy megtanuljuk, milyen biokémiai károkat okoz a cukor a bélrendszerünkben? Ígérem, leegyszerűsítem annyira, hogy Burt is tudja követni.

DEFINÍCIÓK:

• Cukor. Egy molekula, amely egy rész glükózból és egy rész fruktózból áll.
• Bél–máj tengely. A gyomor-bél traktus (bél) és a máj közötti kétirányú kommunikáció és kölcsönhatás. Számos közvetlen kémiai hírvivőt foglal magában, amelyek részben az étrendünkből, részben a bélflóránkból származnak. Egyes kutatók az immunrendszeri, hormonális és idegrendszeri jelátvivőket is ennek a tengelynek a részének tekintik.
• GI. Gasztrointesztinális – a gyomor és a bélrendszer.
• Bél lumen. A bél belsejében található üreges tér, ahol az emésztés zajlik.
• Enterocita. A bélfal egyetlen sejtje, amely közvetlen kapcsolatot képez a bél lumenje és a máj felé tartó véráram között.
• Mikrobiota. A teljes mikrobiális közösségünkre utal. A „flóra” kifejezést hasonló értelemben használjuk. Négy fő baktériumtörzs létezik: Firmicutes (64%), Bacteroidetes (23%), Proteobacteria (8%) és Actinobacteria (8%). Ezeken belül számtalan baktériumcsalád, nemzetség és faj található.
• Bélmikrobiom. A gyomor-bél traktusunkban szimbiózisban élő mikroorganizmusok csoportjára utal. Pontosabban ezeknek a baktériumoknak a genetikai állományára. A mikrobiomunk olyan összetett, hogy egyes kutatók önálló szervként tekintenek rá.
• Diszbiózis. A különböző bélbaktérium-típusok közötti egyensúly felborulása.
• SCFA-k. (rövid láncú zsírsavak) Az acetát, propionát és butirát a bélflóra által termelt rövid láncú zsírsavak. Az egészséges bélflóra megfelelő arányban állítja elő őket, és számos előnyt biztosít a bél egészsége és az anyagcsere számára. A diszbiózisos bélflóra kóros módon termeli ezeket, ami közvetlenül károsítja a bélgátat.
• NAFLD. Nem alkoholos zsírmájbetegség. Olyan betegségek spektruma, amelyeket nem alkohol okoz. Ide tartozik a steatosis (zsírmáj) és a nem alkoholos steatohepatitis (NASH).
• NASH. Nem alkoholos steatohepatitis. A NAFLD súlyosabb formája, amely májgyulladással, sejtkárosodással és hegesedéssel jár, és akár májcirrózishoz is vezethet.
• Endotoxin. Elsősorban diszbiózis során a bélflóra által termelt toxinok.
• Probiotikum. Élő baktériumok, amelyek egészségügyi előnyökkel járnak.

A BÉLBÉLÉSÜNK:

A bélfalunk egy önálló immunológiai helyszín. Itt történik a baktériumok és a gazdaszervezet (mi) közötti közvetlen kölcsönhatás. És itt zajlik az a „keresztbeszélgetés”, amely során a bélflóra kémiai hírvivők segítségével kommunikál az immunrendszerünkkel és a véráramunkkal.

Ennek a „beszélgetésnek” a részletei óriási jelentőséggel bírnak az egészségünk szempontjából. Ha a hangnem pimasz, akkor súlygyarapodás, inzulinrezisztencia és szivárgó bél alakul ki, ami beteg májhoz és anyagcseréhez vezet. Ha a kommunikáció civilizált, együttműködő és gondoskodó, akkor ezeknek a betegségeknek a kockázata lényegesen alacsonyabb (Mazzotti és mtsai, Dig. Dis. 2016).

Koh és munkatársai (Cell, 2016) kimutatták, hogy ha a bélflóra és a gazdaszervezet közötti megfelelő kölcsönhatás sérül, még a daganatos betegségek kockázata is megnő. Remélem, az én bélflórám kedvesen beszél a bélfalammal. Azt hiszem, a baktériumaim kedvesek és aranyosak – akárcsak én.

A CUKOR ÚTJA:

A cukor elfogyasztása után a szukráz nevű enzim bontja azt glükózra és fruktózra.

A glükóz a bélfalba – pontosabban az enterocitába – szívódik fel az SGLT1 és GLUT2 transzportereken keresztül. A fruktóz egy másik transzporter, a GLUT5 segítségével szívódik fel.

A GLUT5 transzporter molekulák száma függ az étrend fruktóztartalmától… minél több cukros szrt eszel és iszol, annál nagyobb GLUT5 szállítókapacitást fejlesztesz ki. Ez a „béltréning” elsődleges célja, amit metabolikailag fogalmatlan kutatók és előadók hirdetnek az „atletikus teljesítményfokozás” álcája alatt. És persze azért is, hogy még több cukros szrt adhassanak el.

Miután a fruktóz bekerül az enterocitába, a ketohexokináz (KHK) nevű enzim átalakítja úgy, hogy ne tudjon visszaszivárogni a bél lumenébe. Ha enzim lennék, KHK akarnék lenni. A többi enzim szerintem félne tőlem. Valószínűleg elszabadulnék, és baltával felfedezném a test más részeit.

Mindegy. Miután a fruktózt a KHK kémiailag módosította, az enterocitából a véráramba jut, majd közvetlenül a májbakerül. Ennek így is kell történnie. Magas cukor- és fruktózfogyasztás esetén azonban a KHK nem képes az összes fruktózt átalakítani, amely belép az enterocitába, így a fruktóz egy része módosítatlanul kerül a véráramba.

Amikor eléri a májat, a fruktóz nagy része belép a májsejtekbe. Ez éles ellentétben áll a glükózzal. A glükóz nagy része megkerüli a májat, és eljut a szisztémás keringésbe, ahol minden sejt képes üzemanyagként felhasználni. A megemelkedett vércukorszint azonban egyáltalán nem metabolikusan kedvező, és idővel számos útvonalon keresztül betegségeket hajt.

Vissza a fruktózhoz. Amikor belép a májsejtekbe, számos más, kevésbé bátor enzim dolgozza fel – olyanok, akik félnek tőlem. Végül a zsírsav-szintáz (FASN) alakítja zsírrá. Pontosan azt, amit Amerika nagy része szeretne elkerülni.

MÉG TÖBB A FRUKTÓZ TÖRTÉNETÉBŐL:

Ez az egyszerű cukormolekula természetes formában megtalálható a gyümölcsökben, a mézben, valamint kisebb mennyiségben a zöldségekben. Őseink szó szerint test-test elleni harcot vívtak páviánokkal – és egymással –, hogy fruktózhoz jussanak. Az életüket kockáztatták érte, mert a fruktóz zsírrá alakít, és azoknak volt nagyobb esélyük a túlélésre, akik hatékonyabban tudtak zsírt raktározni. A „legkövérebb túlélése”. Ami jó volt az őseinknek, amikor az öregkor 31 év volt, ma már nem kedvező számunkra.

Évtizedekkel ezelőtt a fruktózt kedvezőnek tartották a cukorbetegség kezelésében, mivel nem igényel inzulint a lebontásához, és nem emeli meg a vércukorszintet. Jól hangzik, igaz?

1960-ban azonban megjelent az izocukor (high fructose corn syrup) az élelmiszeriparban cukorhelyettesítőként – és hű, de egészségesek lettünk tőle. Burt, ez szarkazmus.
Ma a fruktózról alkotott kép (azok körében, akik értik az alapvető emberi biokémiát, a betegségek kialakulását, és nem erkölcsileg beszűkült mérgező löttyök árusítói) drámaian megváltozott. A rendszeres fogyasztása ma már széles körben ismert kockázati tényező az elhízás és számos anyagcsere-betegség kialakulásában.

„A fruktóz hozzáadott cukor formájában különösen érintett a metabolikus szindróma, a magas vérnyomás, az inzulinrezisztencia, a lipogenezis, a cukorbetegség, valamint az ezekhez kapcsolódó retinopátia, vesebetegség és gyulladás kialakulásában”
(Garcia és mtsai, Diabetology, 2022)

Számos szerző – köztük Melchior és mtsai (United European Gastroenterology Journal, 2014) – vizsgálta a fruktózt, mint az irritábilis bél szindróma (IBS) kiváltó okát. Az IBS inkább leíró fogalom, mint valódi diagnózis. Én inkább úgy hívom: „Sz*r Bél Szindróma Fájdalommal, Görcsökkel, Hasmenéssel, Puffadással és Fingással”.

Rengeteg dolog okozhat Sz*r Bél Szindrómát, de a rendszeres fruktózfogyasztás az egyik leggyakoribb, legalábbis az én tapasztalatom szerint… megértve, hogy több tízezer beteg 25 éven át történő empirikus megfigyelése Burt könyvében nem számít tudományosnak. FA DŐL!

BÉLMIKROBIOM ÉS BÉL DISZBIÓZIS:

Az egészséges bélflóránk szabályozza a bél immunrendszerét. Megvéd bennünket a káros kórokozóktól, és kapuőrként működik a bélgát funkciójában. Fittek, rátermettek, és éles fűrészeik vannak.

A bélflóra kémiai hírvivőkön keresztül kommunikál az immunrendszerünkkel. Lambert és munkatársai (Frontiers in Immunology, 2017) ezt „keresztbeszélgetésnek” nevezték, és ezen a kommunikáción keresztül befolyásolják a gyulladást, az inzulinrezisztenciát és a bélfal áteresztőképességét. Ebben a kiváló tanulmányban részletesen bemutatták a „fruktóz által kiváltott változásokat a szoros sejtkapcsoló fehérjékben, amelyek a bél áteresztőképességének fokozódásához vezetnek, lehetővé téve baktériumok és bakteriális endotoxinok véráramba jutását”. Ez a cikk teljesen lenyűgözött, miközben a hátsó kertemben olvastam, és machetét dobáltam farönkökhöz.

A GI-flóránkat rendkívüli módon befolyásolják az étrendi döntéseink. Sen és mtsai (Physiology & Behavior, 2017) kimutatták, hogy egy magas cukortartalmú étrend már egy hét alatt torzítja a bélbaktériumok sokféleségét. Turnbaugh és mtsai (Science Translational Medicine, 2009) pedig azt mutatták meg, hogy egy egészséges mediterrán étrendről egy tipikus, magas cukortartalmú amerikai étrendre való áttérés EGYETLEN NAP alatt megváltoztatja a bélflórát.

Az egészséges élelmiszerek, különösen az élelmi rostok, a vastagbélben (colon) fermentálódnak az egészséges baktériumok által. Ennek során számos vegyület keletkezik, többek között SCFA-k (lásd alább), trimetil-amin, ammónia és hidrogén-szulfid. Ezek az anyagok fenntartják a bélfal épségét, és optimalizálják annak működését, mint egy masszív védőgátat.

de Souza Rodrigues és mtsai (Brain, Behavior, and Immunity, 2017) a magas cukortartalmú, tipikus amerikai étrendet vizsgálták, és fokozott sérülékenységet találtak számos anyagcsere-betegségre, többek között a NAFLD-re és a szív- és érrendszeri betegségekre.
Zelber-Sagi és mtsai (Liver International, 2017) kimutatták, hogy az olívaolajban, halban, diófélékben, zöldségekben és gyümölcsökben gazdag étrend negatívan korrelál a NAFLD kialakulásával. Ezek az élelmiszerek táplálják a bélflórát.

Kang és mtsai (iScience, 2022) szerint a magas fruktóztartalmú étrend „mélyreható hatással van a bélmikrobiotára, amely kedvezőtlen következményekkel jár a GI-traktus fiziológiájára”. Továbbá:

„A betegségi folyamatokat mozgató komplex mechanizmusok ellenére valószínű, hogy a bél diszbiózisa nagyrészt a diéta által kiváltott anyagcsere-zavarok egyik fő okozója.”

Amikor a bélflóra torzul (diszbiózis), citokineknek nevezett gyulladásos vegyületek szabadulnak fel. Ezek közvetlenül károsítják az enterociták közötti szoros kapcsolatokat, lehetővé téve, hogy számos vegyület a véráramba jusson, egyenesen a májba. Ezeknek az anyagoknak a bél lumenében lenne a helyük.

Jól ismert, hogy a cukorfogyasztás kulcsszerepet játszik a fogszuvasodás, cukorbetegség, szív- és érrendszeri betegségek, magas vérnyomás, hiperaktivitás, elhízás, kóros koleszterinszint, zsírmájbetegség és daganatokkialakulásában (Monteiro-Alfredo és mtsai, Nutrients, 2021; Paglia és mtsai, European Journal of Paediatrics).

Ami számomra igazán érdekes, hogy számos kutató – köztük Fan és mtsai (Digestion, 2021) – azt találta, hogy az említett betegségekben szenvedő pácienseknél bél diszbiózis volt jelen. Ez azt jelenti, hogy különböző anyagcsere-betegségekben szenvedő embereknél ugyanaz a torzult bélflóra-mintázat jelent meg.

A bélflóránk a testsúlyunkra is jelentős hatással van. Sok kutató beszámolt a Bacteroidetes baktériumcsoport csökkenéséről, valamint a Firmicutes növekedéséről magas cukortartalmú, silány étrend mellett. Emellett számos tanulmány kimutatta, hogy a Firmicutes baktériumok elősegítik a zsírfelhalmozódást (Turnbaugh és mtsai, Cell Host & Microbe, 2008; Khan és mtsai, Journal of Obesity, 2016).

A cukor az elhízás világjárványát az alábbi módokon hajtja:

– Megemeli a vércukorszintet, masszív inzulinkibocsátást okozva, ami idővel inzulinrezisztenciához, majd cukorbetegséghez, daganatokhoz és szív- és érrendszeri betegségekhez vezet.
– Közvetlenül fokozza a zsírképződést a májban.
– Elősegíti a Firmicutes túlszaporodását a bélflórában.

Általánosságban elmondható, hogy a magas cukortartalmú étrend drámai változásokat okoz a bélflóra sokféleségében és a baktérium-anyagcserében. Ezek a változások gyulladást hoznak létre, amely károsítja a bélfal védőfunkcióját.

Hogy ezt Burt számára is érthetően fogalmazzam meg…
cukor bántja bélbaktériumokat. bélfal lyukas lesz. rossz dolgok mennek vérbe. máj megsérül. ez „sz*r”.

CUKORFÜGGŐ, DOGMATIKUS PATKÁNYOK:

Most nem Macklin úrról beszélek. Hanem szó szerint patkányokról.

Do és munkatársai (Nutrients, 2018) olyan patkányokat vizsgáltak, amelyeket magas glükóz- és magas fruktóztartalmú étrenden tartottak. Ezeknél a rágcsálóknál károsodtak az enterociták közötti szoros kapcsolatok, és a bélfal áteresztőbbé vált.

Wang és munkatársai (Mediators of Inflammation, 2020) szintén patkányokat vizsgáltak. Burt állítólag jelentkezett erre a vizsgálatra, és majdnem fel is vették. A patkányokat három csoportra osztották a kapott fruktóz mennyisége alapján: alacsony, közepes és magas dózis. Ezek a szerencsétlen hüllők (igen, tudom, nem azok) 20 héten keresztül cukros sz*rt ittak. Mindhárom csoportnál megemelkedett a gyulladásos vegyületek szintje, miközben csökkent az anti-gyulladásos anyagok mennyisége. A legtöbb cukrot fogyasztó patkányoknál volt a legtorzultabb a bélflóra.

Sun és mtsai (Journal of Nutritional Biochemistry, 2021) szintén cukorfüggő patkányokat vizsgáltak egy hónapon keresztül. Ezeknél jelentősen romlott a koleszterinprofil, és megnövekedett a vérzsírszint. Nem meglepő módon a bélflórájuk „sz*r volt”.

SCFA-K:

Beszéljünk részletesebben a rövid láncú zsírsavakról (SCFA-k). Ezek olyan vegyületek, amelyeket közvetlenül a bélflóránk állít elő. Három fő összetevőből állnak: acetát, propionát és butirát, nagyjából 60:20:20 arányban.

Az emésztőrendszerünk nem rendelkezik azokkal az enzimekkel, amelyek hatékonyan lebontanák a rostokat és a nehezen emészthető szénhidrátokat, például az inulint, pektint és cellulózt. Amikor ezek az egészséges tápanyagok eljutnak a bélbe, serkentik azoknak a baktériumoknak a növekedését és aktivitását, amelyek képesek fermentálni őket. A fermentáció során SCFA-k keletkeznek. Ez a három vegyület kulcsfontosságú a bél egészsége szempontjából, de jelátvivő molekulaként is működnek a béltől távoli szövetekben.

Kasubuchi és mtsai (Nutrients, 2015) szerint az SCFA-k

„jelátviteli molekulákként működnek, epigenetikai hatással”.

Gondolkodjunk el ezen egy pillanatra. Nem te, Burt – hanem azok, akik képesek gondolkodni. Egy egészséges, alacsony cukortartalmú étrend olyan baktériumokat eredményez, amelyek hatékonyan termelnek SCFA-kat. Ezek az anyagok ezután számos jótékony hatást fejtenek ki, többek között kölcsönhatásba lépnek a DNS-ünkkel.

Az SCFA-k előnyei itt nem érnek véget. den Besten és munkatársai (Journal of Lipid Research, 2013) szerint az SCFA-k az ember napi energiaszükségletének közel 10%-át biztosítják. Ez azt jelenti, hogy energiadúsak, és újabb lyukat ütnek abba a rendkívül porózus elképzelésbe, miszerint a magas cukorfogyasztás több energiát eredményez. A magas cukorfogyasztás valójában sokkal alacsonyabb SCFA-termelést eredményez.

Az SCFA-k előnyeinek összefoglalása:

– Energiát biztosítanak a szervezet számára.
– A butirát különösen táplálja a vastagbél nyálkahártyáját, energiát ad maguknak az enterocitáknak, és védelmet nyújt a vastagbélrák és a gyulladás ellen (Gonçalves és munkatársai, Porto Biomedical Journal, 2016).
– Teltségérzetet okoznak, javítják a vércukor-anyagcserét és az inzulinérzékenységet (Canfora és munkatársai, Nature Reviews Endocrinology, 2015).
– A magasabb bélben történő SCFA-termelés (mint azoknál, akik kevés cukrot fogyasztanak) karcsúbb testalkattal, alacsonyabb gyulladással és kisebb éhségérzettel jár együtt (Boulange és munkatársai, Genome Medicine, 2016).
– Az SCFA-k befolyásolják az étkezési szokásokat és a gazdaszervezet anyagcseréjét, megelőzve a túlzott táplálékbevitelt és csökkentve az elhízás előfordulását (Dahiya és munkatársai, Frontiers in Microbiology, 2017).
– A propionát különösen csökkenti a máj glükóztermelését, ezáltal mérsékli a megemelkedett vércukorszintet, az inzulinrezisztenciát és az elhízást (den Besten és munkatársai, Journal of Lipid Research, 2013).
– Az acetát hatással van az agyra, csökkentve az étvágyat (Frost és munkatársai, Nature Communications, 2014).
– Mindhárom SCFA csökkenti a bél áteresztőképességét, erősítve az enterociták közötti szoros kapcsolatokat, és védve a bélgát funkcióját (Miyoshi és munkatársai, Nutrition, 2008).
– Az SCFA-k befolyásolják a bél idegi működését, javítják a motilitást, a szekréciót, csökkentik a gyulladást és a tumorképződést (Soret és munkatársai, Gastroenterology, 2010).
– Az SCFA-k csökkentik a bél pH-ját, savasabb környezetet hozva létre, amely tovább támogatja a kedvező bélflórát.
– A cukor – különösen a fruktóz – közvetve módosítja az SCFA-k képződését, mivel diszbiózist idéz elő a bélflórában (lásd a következő részt).

HOGYAN OKOZ A FRUKTÓZ MÁJBETEGSÉGET:

Töltsük fel a fűrészeket, húzzuk meg a nadrágtartót, és nézzük meg, hogyan károsítja a cukor – különösen a fruktóz – a májunkat.

A kis mennyiséget meghaladó fruktózbevitel (jellemzően cukorból vagy magas fruktóztartalmú kukoricaszirupból) közvetlenül megváltoztatja a bélflóra sokféleségét. Bizonyos mikrobiális csoportok túlsúlyba kerülnek, míg mások visszaszorulnak. Ez a korábban tárgyalt diszbiózis, amelyet közvetlenül a túlzott cukorfogyasztás hajt.

„Számos vizsgálat (egér-, patkány-, majom- és humán tanulmányok) számolt be arról, hogy a fruktóz kulcsfontosságú tényező a NAFLD előrehaladásában a bélmikrobiota módosításán keresztül”
(Lambertz és munkatársai, Frontiers in Immunology, 2017)

Egy humán vizsgálat serdülőket elemzett, akiknél már kialakult a NAFLD (igen, a magas cukorfogyasztású gyerekek májbetegséget kapnak). Ezek a gyerekek – akiknek az egészségügyi költségeit te fogod fizetni – magas fruktóztartalmú italokat kaptak. Mindössze 24 óra elteltével megemelkedett az endotoxinszintjük (Jin és mtsai, International Journal of Hepatology, 2014). Emlékezzünk rá: az endotoxinok baktériumok által termelt mérgező anyagok.

Az egészségtelen, diszbiózisos bélflóra nagy mennyiségű endotoxin-lipopoliszacharidot (LPS) termel. Az LPS sokféleképpen károsít. Gyulladást okoz a bélfalban és szivárgó bélhez vezet, ezzel megteremtve saját bejutási útját a véráramba. A következő célpont a máj.

Nem meglepő módon a NAFLD-del és NASH-sel diagnosztizált páciensek lényegesen több szénhidrátot – különösen fruktózt – fogyasztottak (Spruss és munkatársai, Journal of Nutritional Biochemistry, 2009).

Számos kutató talált összefüggést a fruktózfogyasztás és a véráramban mért endotoxinmennyiség között (Bergheim és munkatársai, Journal of Hepatology, 2008; Kavanagh és mtsai, American Journal of Clinical Nutrition, 2013; Jin és mtsai, International Journal of Hepatology, 2014).

De hogyan? Hogyan okozza a cukorban és izocukorban található fruktóz azt, hogy GI-toxinok kerülnek a véráramba, és károsítják a májat (és sok más szervet)? Az enterocitáinkat szoros sejtkapcsolatok – desmoszómák és adherens kapcsolatok – kötik össze, amelyek megvédik a véráramunkat a toxikus bélanyagoktól. A magas fruktóztartalmú étrend azonban megváltoztatja a bélflóra összetételét, előnybe hozva azokat a pro-gyulladásos baktériumokat, amelyek endotoxinokat – például LPS-t – termelnek.

Az LPS közvetlenül mérgező az enterocitákra és a szoros kapcsolatokra. Ezek az endotoxinok emellett aktiválják az immunrendszert, további káros vegyületek felszabadulását okozva. Ennek eredménye a desmoszómák és adherens kapcsolatok károsodása, a bélgát fokozott áteresztőképessége, és toxikus anyagok özöne, amely eléri a májat.

Összefoglalva, Lambertz és munkatársai úgy vélték, hogy több tanulmány együttesen alátámasztja: a fruktóz két fő módon károsítja a májat:

– A bélből felszívódó fruktózt a májsejtek felveszik, és erőteljesen fokozza a lipogenezist, vagyis a zsírképződést. A zsírmáj beteg máj.
– A fruktóz megbontja a bélflóra sokféleségét és szimbiózisát, diszbiózist okozva. Ennek következtében jóval nagyobb mennyiségben képződnek endotoxinok, például LPS, amelyek károsítják a bélgátat, szivárgást idéznek elő, majd közvetlen toxikus hatást gyakorolnak a májra.

NE FELEDKEZZÜNK MEG A HÚGYSAVRÓL:

Sokszor írtam már a húgysav anyagcsere-károsító hatásairól. Felelőtlen és metabolikailag fogalmatlan emberek sportteljesítményre hivatkozva magas cukorfogyasztást ajánlanak. Fontos megérteni, hogy ha követed ezt a sz*r tanácsot, a fruktóz elárasztja a májadat. Ez erőteljesen fokozza a húgysavképződést, amely közvetlenül mérgező a hepatocitákra (májsejtekre). A májban lévő fruktózt további enzimek dolgozzák fel triózfoszfáttá, amely végül zsírrá alakul.

Tehát a cukorfogyasztás által erősen hajtott húgysavképződés közvetlenül károsítja a májat, és fokozza a zsírképződést. Ez a zsír a májban raktározódik, NAFLD-t okozva, de MINDENHOL máshol is, hozzájárulva a nem kívánt testsúlynövekedéshez. Ha állóképességi sportoló vagy, ez rontja a teljesítmény/tömeg arányodat, kevésbé hatékonnyá tesz, és megakadályozza, hogy elérd a valódi potenciálodat.

A cukorban található fruktóz kettős hatással van a húgysavra. Nemcsak fokozza a húgysav termelődését, hanem a vesére is hat, csökkentve annak képességét, hogy eltávolítsa a húgysavat a szervezetből (Nakagawa és munkatársai, American Journal of Physiology – Renal Physiology, 2006). Így a fruktóz több húgysavat termel, és hosszabb ideig bent is tartja azt a szervezetben.

KONKLÚZIÓ:

Eléggé ugrálok. Nemcsak a hátsó kertemben éles eszközökkel, hanem ebben a cikkben is. Ennek az az oka, hogy a cukor emésztőrendszerre gyakorolt közvetlen és közvetett, egymással összefüggő toxikus hatásai annyira sokrétűek, hogy nehéz őket teljesen logikus sorrendben bemutatni.

A cukor nagyon alacsony, alkalmi mennyiségben történő fogyasztásán túl – ünnepi eseményekre fenntartva – hogyan támogathatjuk a bélflóránkat és a bélfalunkat? Van-e bármilyen valódi létjogosultsága a probiotikumok pótlásának?

Xue és mtsai (Scientific Reports, 2017) rengeteg patkányt vizsgáltak. Dr. Xue-nek több példányt is biztosítottam, amelyeket a hátsó kertemben fogtam be. A tanulmány több megfigyelést tett. Azok a patkányok, amelyeket silány étrenden tartottak, lényegesen kevesebb endotoxint termeltek, ha probiotikumot is kaptak. Konkrétan az LPS-szintek alacsonyabbak voltak, a borzalmas étrend ellenére, amikor ezek az állatok probiotikumot fogyasztottak.

A probiotikummal kiegészített patkányok májában kevesebb duzzanat, gyulladás és zsírlerakódás volt megfigyelhető. Emellett jobb volt a koleszterinprofiljuk, és kevesebb zsír volt a vérükben. Valószínűleg örökké éltek volna, mint a Halálsoron című filmben, ha nem ölték volna meg őket, hogy megvizsgálják a májukat.

Dr. Xue azonban itt nem állt meg. A probiotikumot fogyasztó patkányoknál javult a bélflóra összetétele, és tényleges javulás volt kimutatható a bélfal enterocitái közötti szoros kapcsoló fehérjék működésében. Ez kedvező hatás, és pont az ellenkezője a szivárgó bélnek.

Burt Macklin valószínűleg rengeteg cukros sz*rt iszik. Bölcstelen döntés. Valószínűleg azt is gondolja, hogy a rendszeres testmozgás somehow immunissá teszi őt arra a metabolikus katyvaszra, amely ezt a cukros sz*r fogyasztást követi. Ez nemcsak bölcstelen, hanem önáltatás, és szembe megy a biokémia és a józan gondolkodás minden törvényével.

Mit szólnál egy cukros utazáshoz Burt Macklin beleiben?

– A Burt beleibe kerülő cukrot a szukráz lebontja, felszabadítva a glükózt és a fruktózt.
– A fruktóz és a glükóz felszívódik, saját transzportereiken keresztül átjutnak Burt enterocitáin, majd a véráramba kerülnek, egyenesen Burt beteg mája felé.
– A glükóz nagy része megkerüli a májat, ehelyett megemeli a vércukorszintet, növeli az inzulinszintet, és azokat a betegségeket hajtja, amelyekben Amerika nagy része meghal. De nem Burt, mert ő edz (szarkasztikus arc emoji).
– A felszívódott fruktóz nagy része belép a májba, és lipogenezist, vagyis zsírképződést indít el. Ezért hízott meg Burt, különösen deréktájon. Ez frusztrálja őt.
– A fruktóz húgysavképződést is fokoz, amely közvetlenül mérgező a májsejtekre, és tovább erősíti a zsírképződést, valamint a zsír alattomos raktározását Burt májában és teljes törzsében. Ami szintén frusztrálja őt.
– Vissza Burt beleire… a cukor felborítja a bélflóráját, diszbiózist okozva. A Firmicutes törzs túlsúlyba kerül, és számos toxint termel, például LPS-t. Burt endotoxinszagú.
– Az LPS közvetlenül károsítja az enterociták közötti szoros kapcsolatokat, és szivárgást hoz létre. Az LPS és más toxikus anyagok Burt beleiben immunválaszt is kiváltanak a bélfalban, tovább károsítva az enterocitákat és a köztük lévő kapcsolatokat.
– Most, hogy Burt bele szivárog, mindenféle borzalmas anyag kerül a keringésébe. Ez károsítja a máját, és valószínűleg az ítélőképességét is, ami miatt kritizálja a favágás nemes művészetét.