Acidul uric și efectele sale metabolice, partea 1

Dr. Bayne French, MD DC

Învățătura tradițională – și propria mea abordare didactică – a susținut până de curând că acidul uric (UA) este doar un produs secundar al metabolismului, relevant numai în cazul pietrelor la rinichi și al gutei.

La fel ca în cazul dovezilor solide privind alimentația corectă a omului, literatura despre efectele metabolice nocive ale UA există de zeci de ani. Totuși, medicii o cunosc rar, iar ghidurile nutriționale generale nu o iau în calcul.

Mi se pare că cea mai rapidă cale prin care cineva poate cunoaște și înțelege informațiile despre un metabolism sănătos sunt cărțile. Mai mulți autori scriu despre acest subiect. Oamenii le citesc și fac schimbări. Aceste schimbări se răspândesc apoi pe orizontală – către cei interesați și către cei care observă efectele benefice. În esență, ideea este să eviți textele „transmise de sus”, pline de informații false și greșite. Durează o veșnicie până când informațiile corecte ajung din laborator în literatura de specialitate și apoi, într-un mod util pentru pacienți, în medicina clinică.

Este posibil ca, nici după ce aceste cunoștințe ajung în practica clinică, medicul tău să nu știe despre ele – probabil este prins în dogme, suprasolicitat și morocănos. Așa că nu te aștepta la prea mult.

De exemplu, medicul scoțian dr. Haig a descris în urmă cu peste 100 de ani legătura dintre nivelul UA și o gamă largă de boli, de la depresie și migrenă până la cancer, demență și boli de inimă. A scris o carte despre asta, care a avut șapte ediții și a fost tradusă în numeroase limbi. Iar aceste cunoștințe abia acum ajung în practica clinică. Abia acum.

Am scris pentru prima dată despre UA într-un articol despre boala ficatului gras nonalcoolic, publicat parțial în EN 127 (8/21) și integral în ENW. Am dezvoltat subiectul în articolul „Analize de laborator” din EN 128 (și ENW). Cu câțiva ani în urmă am aflat câteva informații sumare despre tulburările metabolice provocate de UA și am vrut să aflu mai mult, pentru că afectarea metabolică stă la baza majorității bolilor noastre cronice.

Dr. David Perlmutter a scris cartea „Drop Acid”, apărută în februarie 2022. Cartea este fantastică și o recomand tuturor. Îi sunt profund recunoscător pentru munca sa și pentru cunoștințele pe care le-am dobândit datorită ei. Apreciez în mod deosebit bibliografia de la finalul cărții. Autori precum dr. Perlmutter, dr. Mark Hyman și alții își documentează temeinic munca cu surse. Referințele citate de ei mi-au accelerat înțelegerea metabolismului și a tulburărilor metabolice. Mare parte din acest articol se bazează pe munca dr. Perlmutter.

Ce este acidul uric (uric acid, UA)?

UA este un compus organic format din carbon, azot, oxigen și hidrogen:

UA se formează doar din trei surse: fructoză, alcool și purine.

Ultima etapă a producerii UA este realizată de enzima xantin-oxidază. Medicamentele care scad UA țintesc această enzimă. Ea are și inhibitori naturali, în primul rând fitonutrienții prezenți în multe fructe și legume.

Cantitatea de UA din organism reflectă cât se produce și cât se elimină. Un metabolism mai sănătos și îmbunătățirea stilului de viață duc la o producție mai mică de UA.

Nivelul ideal al acidului uric este sub 5,5 mg/dl. Prin îmbunătățirea stilului de viață, pot apărea scăderi semnificative în mai puțin de o lună.

Ce este guta?

UA poate precipita în articulații sub formă de cristale. La microscop, aceste cristale în formă de ac arată cu adevărat înfricoșător. Este o afecțiune extrem de dureroasă.

Fă-ți analize de sânge – dacă ai un nivel crescut de UA, acest articol este pentru tine! Persoanele cu un nivel crescut, dar fără simptome vizibile, au hiperuricemie asimptomatică. În mod tradițional, aceasta este considerată nesemnificativă.

Incidența gutei este în creștere. Din anii 1960 până în anii 1990, s-a dublat în Statele Unite. Această creștere merge în paralel cu obezitatea, diabetul și alte boli metabolice.

De asemenea, ea merge în paralel cu creșterea consumului principalelor substanțe care ridică nivelul acidului uric, precum și al alimentelor și băuturilor îndulcite cu zahăr.

Indiferent dacă suferi de gută sau nu, un nivel crescut de UA duce la rezistență la insulină, glicemie crescută, diabet de tip 2, hipertensiune, profil dezechilibrat al colesterolului, inflamație sistemică și creștere în greutate. Contribuie direct la un procent mare din decesele de toate cauzele, în special din bolile cardiovasculare (Chen et al. Arthritis and Rheumatology, februarie 2009).

Dovezile privind legătura dintre UA crescut și tulburările metabolice sunt suficient de puternice încât acesta să fie considerat un factor de risc independent. Asta înseamnă că acidul uric crescut este, în sine, o afecțiune.

Ce probleme provoacă UA

UA duce direct la formarea de grăsime. Cu mult timp în urmă, acest lucru ne oferea un avantaj de supraviețuire. Presiunea supraviețuirii i-a făcut pe strămoșii noștri mai capabili să evite înfometarea. Iar faptul că nu murim de foame ne oferă șanse mai mari de a avea copii.

Suntem foarte eficienți la stocarea grăsimii. Suntem programați și pentru rezistența la insulină. Această stare, în care insulina nu funcționează bine, asigură creierului suficientă glucoză pentru rezolvarea problemelor și căutarea hranei – lucru de asemenea important.

Cauza mecanică esențială a capacității noastre de a stoca grăsime și a rezistenței la insulină este absența unei enzime numite uricază. Uricaza transformă acidul uric în alți compuși, pe care rinichii îi elimină ușor. Se găsește la multe animale, dar nu și la noi.

Să privim acest fenomen fascinant prin efectul fructozei, unul dintre cei mai puternici doi stimulatori ai formării acidului uric. Consumul de fructe însemna un aport mare de fructoză. Ca urmare, nivelul acidului uric creștea și devenea posibilă transformarea „din fructe în grăsime”.

Am o atracție ciudată pentru urși. Sau ei pentru mine. Mai mulți m-au atacat, iar asupra unora am golit flacoane întregi de spray contra urșilor. M-am întrebat adesea cum poate un urs să cântărească aproximativ 90 kg primăvara și aproximativ 180 kg toamna. Acum știu. Și ei au uricaza dezactivată genetic.

Începi să înțelegi că mecanismele noastre de supraviețuire sunt durabile? Dar mediul nostru nu este? Asta creează o nepotrivire. De fapt, oamenii de știință explică prin această nepotrivire evolutiv-ambientală o mare parte din tulburările metabolice întâlnite zilnic în practica clinică.

Acidul uric se formează doar din trei substanțe:

1) Zahăr și fructoză:

Zahărul (zaharoza) este un dizaharid, adică este format din două părți legate între ele: glucoza și fructoza. În intestin, enzima zaharază acționează asupra zahărului, separându-l în glucoză și fructoză, care sunt apoi absorbite în sânge.

Fructoza se găsește în mod natural în fructe, agave, miere și unele legume. În alimentele neprocesate care conțin fructoză, cantitatea acesteia este relativ redusă.

Fibrele și fitonutrienții din aceste alimente încetinesc absorbția fructozei și contracarează formarea UA (prin inhibarea enzimei xantin-oxidază).

Siropul de porumb bogat în fructoză (HFCS) nu există în natură. Conține peste 50% fructoză, chiar până la 65%. A fost dezvoltat în 1957 la Oklahoma State University. A ajuns în alimentația noastră abia la începutul anilor ’70. În 1984, atât Coca-Cola, cât și Pepsi au trecut de la zaharoză la HFCS.

HFCS este biologic foarte activ și perturbă metabolismul, astfel încât este aproape previzibil ca la consumatorii obișnuiți de băuturi răcoritoare să se găsească semne de ficat gras. Printre ei se numără și sportivii de anduranță.

(BMJ Open, mai 2019) Au fost studiate peste 150 000 de persoane. S-a constatat o legătură puternică între băuturile îndulcite cu zahăr și nivelul crescut de acid uric, respectiv apariția gutei. În schimb, nu s-a găsit nicio legătură între consumul de fructe și gută.

Deși zahărul, băuturile îndulcite cu sirop bogat în fructoză și sucurile de fructe sunt principalele cauze ale excesului de fructoză în organism, este important să știi că sosurile, cerealele pentru micul dejun, iaurturile, produsele de panificație, prăjiturile, dressingurile și multe alte alimente procesate sunt, de asemenea, pline de zahăr și fructoză. Nu le lăsa să devină alimente de bază în dieta ta.

Partea de glucoză din zahăr crește glicemia, crește insulina și favorizează formarea de grăsime. În timp, creșterea nivelului de insulină duce la rezistență la insulină și, în cele din urmă, la diabet de tip 2.

Să aruncăm o privire la titlurile câtorva articole excelente pe care le-am citit: „Fructose and sugar: A major mediator of non-alcoholic fatty liver disease” (Jensen et al. J Hepatol. mai 2018). „Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as a weapon of mass destruction” (Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. aprilie 2015) – o armă de distrugere în masă care, fără o conducere reală, duce la o epidemie.

2) Alcool:

Alcoolul este metabolizat similar fructozei, lucru pe care îl vom detalia mai târziu. Consumă principala noastră moleculă energetică, ATP-ul, rezultând AMP, din care se formează UA. În plus, când rinichii sunt ocupați cu alcoolul, elimină mai puțin UA.

Însă nu orice alcool influențează la fel formarea UA. La femei, vinul este asociat cu scăderea UA. La bărbați nu există un efect măsurabil.

Berea este deosebit de dăunătoare și reprezintă o lovitură triplă în ceea ce privește formarea UA:

1. Alcoolul din bere 2. Conținutul ridicat de carbohidrați al berii (cu excepția berii light) 3. Cantitatea mare de purine din bere

3) Purine:

Fiecare dintre cele câteva zeci de mii de miliarde de celule ale noastre conține materialul genetic, ADN-ul nostru. Patru compuși azotați, numiți nucleotide (adenina, guanina, citozina și timina), se leagă între ei asemenea cuvintelor dintr-o propoziție. Aceste propoziții sunt instrucțiunile pentru producerea proteinelor.

Două dintre aceste nucleotide, adenina și guanina, sunt „purine”. Corpul nostru le produce (endogen) și le consumăm prin alimentație (exogen). Produsul final al metabolizării purinelor este UA. Acest metabolism are loc în ficat, în căptușeala vaselor de sânge și în intestine. Orice provoacă leziuni tisulare duce la eliberarea propriilor noastre purine.

Sursele alimentare bogate în purine, multe dintre ele destul de sănătoase, sunt:

* Fructe de mare

* Carne

* Cereale

* Bere

* Fasole

* Legume

* Lactate

* Soia

Așa cum explică Zgaga et al. (PLOS ONE, 2012), multe alimente bogate în purine (de exemplu conopida, spanacul și ciupercile) nu cresc de fapt nivelul UA. Yu et al. (Asia Pac J Clin Nutr, 2018) au realizat o meta-analiză amplă pentru a determina riscul relativ de gută asociat anumitor alimente:

Risc crescut: alcool (158%); fructoză (114%); fructe de mare (31%); carne roșie (29%)

Risc redus: lactate (44%); cafea (24%); soia (15%); legume (14%)

Interesant este că în cazul cafelei se observă un nivel mai scăzut de UA și un risc mai mic de gută, dar numai la bărbați. La femei, cafeaua crește ușor UA, dar nu crește riscul de gută.

Majoritatea medicilor le recomandă pacienților cu gută o dietă săracă în purine. Mă tem că trebuie să nu fiu de acord. Dacă ar mânca mai multe hamsii, ar fi mai slabi și nu ar avea obezitate abdominală și rezistență la insulină. Multe alimente bogate în purine sunt surse excelente de proteine și grăsimi. Iar pierderea în greutate ajută și ea. Este însă greu să transmiți toate aceste sfaturi deodată.

Ar consuma toate cele patru minute pe care le petreci cu medicul tău.

Referințe:
Chen et al. Arthritis and Rheumatology. Feb 2009
Ayoub-Charette et al. BMJ Open. May 2019
Jensen et al. J Hepatol. May 2018
Basaranoglu et al. Hepatol Surg, Nutr. April 2015
Zgaga et al. PLOS ONE. 2012
Yu et al. Asia Pac J of Clin Nut. 2018
Johnson et al. Scientific American. 2015
Johnson et al. JAMA. 2008
Spiga et al. Arter, Throb, and Vas Bio. June 2017
Ruggiero et al. Am J of Card. July 2007
Rothenbacher et al. PLOS ONE. 2012
Billiet et al. Rheumatology. 2014
Wang et al. Diabetes. Dec 2013
Douard et al. J of Phys. Jan 2013
Lanaspa et al. PLOS ONE. April 2015
Lanaspa et al. Natl Acad of Sci. Mar 2018
Moller-Levet et al. Proc of the Nat Acad of Sci. Mar 2013
Mullington et al. Best Pra and Res Clin Endo and Metab. Oct 2010
Univ of Chicago Med Center. ScienceDaily. Dec 2004
Borght et al. Regulatory Peptides. Feb 2011